referat, referate , referat romana, referat istorie, referat geografie, referat fizica, referat engleza, referat chimie, referat franceza, referat biologie
 
Astronomie Istorie Marketing Matematica
Medicina Psihologie Religie Romana
Arte Plastice Spaniola Mecanica Informatica
Germana Biologie Chimie Diverse
Drept Economie Engleza Filozofie
Fizica Franceza Geografie Educatie Fizica
 

Hipertensiunea arteriala la copil

Categoria: Referat Medicina

Descriere:

Efectele prin care se mediază efectele cardiovasculare sunt : simpatice ( prin intermediul noradrenalinei la nivelul receptorilor cardiovasculari ? şi ? ) şi parasimpatice ( mediate prin eliberarea locală de acetilcolină la nivelul miocardului şi a unor teritorii vasculare )...

Varianta Printabila 


1

            Hipertensiunea arterială la copil



    Definiţie.Clasificare – Se admite că un copil este hipertensiv cnd valoarea medie a presiunii sistolice şi/sau diastolice (la cel puţin 3 determinări) depăşeşte persistent sau ocazional percentila 90 corespunzătoare  vrstei (n cazul adolescenţilor) sau percentilul 90-95 la restul vrstelor pediatrice (Nelson, 16-th Edition; Second Tasc Force on Blood Pressure Control in Children). Valorile normale ale presiuni arteriale la diferite vrste sunt redate n următorul tabel


VRSTA    Presiunea arterială sistolică
Percentilul 50  Percentilul 95
  (mmHg)         (mmHg)    Presiunea arterială diastolică
Percentilul 50    Percentilul 95
    (mmHg)            (mmHg)

0-6 luni     80                       110          45                    60
 3 ani     95                       112          64                    80
 5 ani     97                       115          65                    84
10 ani    110                      130          70                    92
15 ani    116                      138          70                    95
Adult    120                      140          80                90 - 95





    Clasificarea HTA acceptată astăzi este cea din ghidul OMS (1999 World Health Organization-International Society of Hypertension guidelines for the management of hypertension, Journal of hypertension, 1999, 17:151-183







Categoria      Sistolică (mmHg)    Diastolică (mmHg)
Optim
Normal
Limita superioară a normalului
HTA gr.I (uşoară)
       -subgrupul HTA de
        graniţă(bordeline)
HTA gr.II (moderată)
HTA gr.III (severă)
HTA sistolică izolată
-subgrupul de HTA
de graniţă (bordeline)     < 120
 < 130
 130 - 139

 140 – 159
 140 – 149

 160 – 179
    180
    140
 140 - 149         < 80
     < 85
      85 – 89

      90 – 99
      90 – 94

     100 – 109
    110
<    90
<    90



    Prevalenţa

    Dacă la populaţia adultă (SUA) se apreciază că 15 – 20%  au hipertensiune arterială, datele sunt mai puţin clar la vrsta de copil şi adolescent.
    Prevalenţa generală a celor două forme de HTA la copil variază astfel: SUA – 5 % (Londe), Franţa – 4% (Aullen), Bucureşti – 3% (Goldiş), Iaşi – 11% (Chipail), Cluj – 7,5% (Paţiu).
    La copil, se apreciază că HTA secundară şi esenţială ar fi prezente n proporţii aproximativ egale (J.M.Logiie).
    Trebuie remarcat de asemnea, că există, un continuum ntre HTA esenţială, cu debut precoce (n copilărie sau adolescenţă) şi boală de la adult. Acest efect “tracking” a fost demonstrat statistic pentru TAs şi TAd nsă corelaţiile mai importante au fost pentru TAs, aceste corelaţii sunt cu att mai bune cu ct prima apreciere a TA s-a făcut la o vrstă mai mare.
    De menţionat că pubertatea determină o oarecare instabilitate a TA, acesta fiind şi momentul cnd apare HTA la limita (de halate albe) este cea mai frecventă.
    n apariţia HTA au fost implicate o serie de factori de risc:
-    obezitatea: creşterea idexului de masă corporală este adesea asociată cu creşterea valorilor TA, de altfel reducerea greutăţii ameliorează controlul tensional;
-    sedentarismul reprezintă un factor de risc important n apariţia HTA mai ales cnd se asociază cu obezitatea;
-    aportul alimentar crescut de sare (prin acumularea Na intracelular) are o relaţie pozitivă cu nivelurile TA, relaţie care se accentuează cu creşterea n vrstă; aceasta numai n situaţia n care creşterea aportului de sare se corelează cu anomalii genetice, defect n excreţia renală de sare, afectarea transportului transmuscular de sodiu);
-    există dimpotrivă o relaţie imensă ntre aportul de potasiu şi nivelul TA;
-    acumularea de Ca+ n fibra musculară netedă ar produce o reactivitate vasculară crescută la agenţii vasoconstrictori umorali şi neurogeni;
-    stresul intens şi de lungă durată poate infleunţa apariţia HTA, cei mai implicaţi fiind copilul mare şi adolescentul;
-    genetici: numărul mare de membri ai familiei cu HTA, prezenţa HTA la gemeni sunt factori de risc importanţi ce trebuie avuţi n vedere.
 
    Genetica    

    Hipertensiunea arterială primară apare cu precădere la copiii cu istoric familial de creştere a presiunii arteriale.
    Au fost identificate un număr de gene responsabile de producerea HTA şi mai ales a fost studiat polimorfismul genetic al enzimei de conversie şi al angiotensimogenului. De asemenea s-a demonstrat că greutatea mică la naştere predispune copilul la creşteri ale presiunii arteriale.
    Hipertensiunea arterială secundară poate depinde de unele boli genetice (exemple: boala polichistică renală, neurofibromatoza etc).


    Etiologie

-    HTA primară este acea formă de boală n care nu se poate depista o cauză sigură;
-    HTA secundară apare:
-asociată cu boli renale: * glomerulonefrite acute postinfecţioase,
      * nefrita din purpura anafilactoidă Henoch-Schonlein,
 
•    sindromul hemolitic-uremic,
•    nefropatie de reflux,
•    uropatie obstructivă,
•    boala polichistică renală,
•    după transplant renal,
•    dupa transfuzia cu snge la pacienţii cu azotemie.

-    asociată cu boli vasculare:
•    coarctaţia aortei toracice sau abdominale,
•    leziuni ale arterei renale
•    cateterizarea arterei ombilicale cu formarea trombilor,
•    neurofibromatoză,
•    tromboză de venă renală,
•    vasculite,
•    şunt arterio-venos,
•    sindrom Williams.

-    asociată cu boli endocrine:
•    hypertiroidism şi hiperparatiroidism,
•    feocromocitom,
•    neuroblastrom,
•    sindrom Cushing,
•    nefropatie diabetică.

-    asociată cu afectări neurologice:
•    creşterea presiunii intracraniene,
•    sindrom Guillain – Barre,
•    sindrom Stevens – Johnson,
•    porfirie, polimiomelită, encefalită.

-    indusă de substanţe exogene sau medicamente:
•    corticosteroizi şi ACTH
•    contraceptive orale,
•     simpatomimetice,
•    ciclosporină,
•    droguri interzise (cocaină, fenciclidină),
•    vitamina D (intoxicaţie),
•    intoxicaţie cu plumb,
•    unele antihipertensive:clonidină,metildopa,propranolol.

-    asociată cu alte cauze: obezitate, arsuri, tracţiune.


FACTORII FIZIOLOGICI DE REGLARE A PRESIUNII ARTERIALE

Factorii fiziologici de reglare a presiunii arteriale sunt reprezentaţi de formula :
                                   
PA = DC x RP

I. Factorii ce ţin de debitul cardiac sunt :
-    starea inotropică a miocardului ;
-    prencărcarea – presarcina ( determinată de ntoarcerea venoasă la cord, de volumul şi presiunea diastolică, de gradul de alungire a fibrelor miocardice la sfrşitul diastolei ) ;
-    postncărcarea – postsarcina ( rezistenţa faţă de ejecţia ventriculară, coarctaţia de aortă putnd conduce la creşterea presiunii arteriale ;
-    frecvenţa cardiacă .

II. Factorii ce ţin de rezistenţa periferică :

a) caracteristicile fizice intrinseci ale vaselor de rezistenţă
1.    raport diametru/grosimea peretelui vascular;
2.    masa musculară a peretelui vascular;
3.    responsivitatea acestora la agenţi vasopresori;

b) influenţele nervoase asupra vaselor mici de rezistenţă;

c) activitatea mediatorilor minimali şi locali .

b) Factorii nervoşi de control a rezistenţei periferice şi a presiunii arteriale sunt :
•    reflexele “scurte” ( de axon );
•    mecanismele reflexe exercitate prin intermediul centrului vasomotor bulbar. Aferentele acestui centru sunt baroreceptorii ( a căror executant fiziologic l reprezintă deformarea peretelui arterial presosensibil din intima, media şi adventicea crosei aortei, sinusului carotidian şi a cordului stng ) şi de chemoreceptorii vasculari ( a căror excitant o reprezintă presiunea parţială a O2, a CO2 şi a pH-ul sanguin). Efectele prin care se mediază efectele cardiovasculare sunt : simpatice ( prin intermediul noradrenalinei la nivelul receptorilor cardiovasculari   şi  ) şi parasimpatice ( mediate prin eliberarea locală de acetilcolină la nivelul miocardului şi a unor teritorii vasculare ).

Factorii nervoşi descrişi asigură menţinerea valorilor de bază ale tonusului vascular, debitului cardiac şi frecvenţei contracţiilor şi deci ale presiunii arteriale.
Aceşti factori asigură şi distribuţia adecvată a sngelui spre ţesuturile şi organele aflate n condiţii de repaos sau n timpul perioadelor de activitate moderată.
    Dar la nivelul centrului vasomotor bulbar vin din alte etaje ale SNC ( cortex, diencefal, hipotalamus ) influenţe ce realizează modificarea activităţii cardiovasculare de bază n raport cu diferitele situaţii n care se poate afla organismul n stare vigilă ( stress, effort fizic, etc. ).

c) Factorii umorali de control a rezistenţei periferice şi a presiunii arteriale sunt reprezentaţi :
•    sistemul renină-angiotensivă-aldosteron
Renina ( se produce la nivelul aparatului justaglomerular ) acţionează asupra angiotensinogenului ( produs n ficat ) ducnd la formarea angiotensinei I ( cu efecte vasculare modeste ).
Sub acţiunea enzimei de conversie ( sintetizată n principal n angiotensină II ( cel mai puternic agent vasopresor fiziologic ).







TENSIUNEA ARTERIALA

Rezistenţa periferică                        Debit cardiac

Volum sanguin    +-

Creşte reabsorbţia tubulară a Na+      
Presiunea de perfuzie renală 

Eliberare aldosteron
Celulele aparatului
                     juxtaglomerular             Catecolamine

Angiotensivă II
 Angiotensiogen          Elaborarea renina

Enzimă de conversie


Angiotensină I


2.- Alţi hormoni care participă la reglarea rezistenţei periferice şi a presiunii arteriale sunt:
-    adrenalina şi noradrenalina secretate la nivelul medulosuprarenalei;
-    cortizolul produs la nivelul corticosuprarenalei ce inhibă enzima ce catabolizează o parte din noradrenalina eliberată din veziculele de la nivelul terminaţiilor nervoase simpatice;
-    hormonii mineralocorticoizi (prin favorizarea reabsorbţiei tubulare a Na, cresc volemia):
-    hormonii ca bradikinina, kalecriena, prostaglandinele, lipidele neutre formate la nivelul medulosuprarenalei





MECANISME PATOGENICE ALE HTA



    Din punct de vedere al mecanismelor de producere se disting 5 categorii de HTA:

    1.- HTA “simptomatică” care se realizează prin:
        a.- Stress psihic şi fizic acut care prin stimulare simpatică şi ca urmare a efectului pozitiv asupra cordului cresc debitul cardiac şi pot creşte acut şi tranzitoriu valorile presiunii arteriale.
        b.- HTA cu debit cardiac primar crescut sunt: HTA din stările febrile, bradicardiile severe (bloc atrio-ventricular  congenital sau dobndit), tireotoxicoza, insuficienţa aortică, PCA, shunt-urile arteriovenoase.
        c.- HTA prin scăderea compliantei Ao, vaselor mari şi a arterelor mijlocii cu perete muscular; sunt rar ntlnite n pediatrie şi numai n progerie sau n sindroame progeriene.

    2.- HTA “adevărate” (HTA-boala) predominant realizate prin hipervolemie (HTA volemic – dependente)

    Se realizează prin creşterea prencărcăii cardiace ca urmare a creşterii volumului sanguin circulant şi a ntoarcerii venoase crescute. Debitul cardiac este crescut secundar şi constituie elementul patogenic principal.
    n absenţa unei terapii specifice acest tip de HTA tinde să evolueze cronic şi să producă leziunea organelor ţintă (cord, retină, rinichi, SNC).

    Creşterea volemiei se realizează prin:
    a.- retenţie hidrosalină datorită unei eliminări renale insuficiente aşa cum se ntmplă n: GNA postinfecţioase, sindromul hemolitic-uremic, purpura trombocitopenică trombotică, nefrita din purpura Henoch-Schonlein, sindrom nefrotic pur, GN cronice (inclusiv din colageneze), insuficienţa renală cronică cu activitate reninică plasmatică normală (pielinefrite cronice, rinichi polichistic, hidronefroze), insuficineţa renală acută (rinichi de şoc, boli parenchimatoase renale, nefropatii toxice), boli parenchimatoase renale postiradiere etc.
    b.- retenţie hidrosalină accentuată la nivelul rinichiului ca urmare a excesului de hormoni gluco-şi/sau mineralo-corticoizi ca n: sindrom Cushing unde hiperfuncţia corticosuprarenalelor duce la exces de glucocorticoizi cu retenţie de Na şi H2O; hiperaldisteronismul primar, administrarea excesivă de mineralo sau glucocorticoizi, sindroame adrenogenitale.
    c.- creşterea volemiei prin aport excesiv de Na+
    d.- administrarea excesivă de snge sau soluţii saline n perfuzie.

    3.- HTA “adevărate” prin rezistenţă periferică crescută

    a.- HTA de cauză renală: stenoze renovasculare, infarct renal, tromboza venei renale, compresiunea renovasculară extrinsecă, displazie renală, nefropatie diabetică, boli vasculare renale postiradiere, tumori renale secretante de renină.
    b.- HTA de cauză endocrină: feocromocitom, neuroblastom, administrarea de contraceptive orale.
    c.- HTA neurogene: creşterea acută a presiunii intracraniene, poliomielita, polinevrite etc.
    d.- HTA de cauze medicamentoase: supradozaj de catecolamine, amfetamine, rezerpine (ce determină activitatea simpatică crescută) sau supradozajul unor medicamente antihipertensive (n care se produce eliberarea secundară excesivă de renină).



    4.- HTA “ adevărate” secundare realizate prin mecanisme patogenice insuficient precizate din: coarctaţia de aortă toracică sau abdominală, mixedem, acromegalie, calculoza renală, intoxicaţie cu vitamina D, intoxicaţie cu plumb şi mercur, leucemii, etc.

    5.- HTA “esenţială” a copilului şi adolescetului.


    Tablouri patologice ce constituie urgenţe hipertensive la copil

I.- HTA indusă de creşteri marcate şi susţinute ale presiunii arteriale

    Este acea formă n care se ntlnesc valori persistente ale presiunii arteriale sistemice > 170 mmHg şi ale presiunii arteriale diastolice > 100 mmHg sau n general – valori care depăşesc persistent cu mai mult de 30 mmhg pe acelea pentru percentilul 95 n funcţie de vrstă.
    Această formă poate fi asimptomatică sau se poate nsoţi de unele simptome neurologice cum ar fi: cefalle, vertij, lipotimii, tulburări vizuale.
    Examenul fundului de ochi arată ngustarea arteriolelor retiniene.
    Radiografia de cord evidenţiază prezenţa unei cardiomegalii iar n sumarul de urină se decelează proteinurie.
    Dacă presiunea arterială se menţine marcată şi susţinută există riscul instalaării insuficienţei cardiace congestive şi a semnelor de insuficienţă renală cronică.

II.- HTA nsoţită de creşteri rapide ale presiunii arteriale (puseele de HTA)
    La copil manifestările puseelor hipertensive sunt cel mai adesea nespecifice: cefalee exprimată la copilul mic prin agitaţie, trezire n cursul nopţii, modificarea comportamentului.
    Examenul fundului de ochi: alterări ce evoluează rapid spre prezenţa edemului papilar, a hemoragiilor şi exsudatelor retiniene.
    Puseele acute de HTA prezintă riscul instalării encefalopatiei hipertensive şi al deteriorării rapide a funcţiei renale.


1 III.- HTA malignă

    Se caracterizează prin:
-    presiune arterială marcat crescută (PAS> 170 mmHg, PAD > 120 MMHg)
-    modificări retiniene severe (edem papilar, exsudate şi hemoragii retiniene)
-    la care se adaugă n mod variabil manifestări de encefalopatie hipertensivă, semne de decompensare cardiacă şi semne de deterioare a funcţiei renale.

IV.- Encefalopatia hipertensivă (EH)

    Este un sindrom clinic constituit din simptome şi semne neurologice cu caracter acut şi tranzitoriu determinat de o criză de HTA n care presiunea arterială diastolică depăşeşte n general 130 mmHg.
    Starea este rapid reversibilă (24 – 48 ore) cnd este posibil controlul HA; n caz contrar evoluţia poate fi fatală.
    EH apare mai frecvent n cursul puseelor de HTA cnd valorile tensionale depăşesc cu 30 mmHg valoarea percentilului 95 pentru vrstă, la copil EH poate apare şi la valori ale presiunii arteriale diastolice de sub 110 mmHg.
    Etiologia EH la copil:
-    GN postinfecţioasă (cnd apare la debutul bolii sau n primele zile de evoluţie)
-    HTA renovasculare
-    HTA forma malignă
-    administrarea de glucocorticoizi la bolnavii cu nefropatii acute sau cronice
-    HTA paroxistică din feocromocitom (rară la copil)
-    Toxemia preeclamptică (la adolescentele gravide)
-    HTA secundară coarctaţiei aortice
-    Cauze mai rare: arsuri, leucemie acută, tumoră Wilms, sindrom Cushing, hiperaldosteronism primar, intoxicaţie cu plumb.


Principalele momente patogenice ale EH sunt:
-    creşterea bruscă a presiunii arteriale
-    modificarea fluxului sanguin cerebral ca urmare a deficitului de autoreglare n circulaţia cerebrală cnd valorile tensiunii arteriale sistemice depăşesc limitele fiziologice
-    perturbarea mecanismelor fizice care menţin bariera hematoencefalică ca o consecinţă a dilatării inadecvate a arterelor cerebrale n cursul crizelor hipertensive. Se poduce edemul cerebral care prin comprimarea vaselor cerebrale conduce la ischemie cerebrală acută.

Anatomie patologică

Macroscopic: edem cerebral asociat cu hemoragii şi chiar
semne de angajare a amigdalelor cerebeloase n gaura ociipitală.
    Microscopic: hemoragii, zone de infarctizare cerebrală şi necroza arteriolară.

    Tablou clinic

    - Cefaleea constituie simptomul de debut. Este iniţial localizată occipital şi apoi se generalizează. Se accentuează la mişcările bruşte ale poziţiei extremităţii cefalice şi n situaţiile care cresc presiunea venoasă (tuse, efort fizic).
    Este asociată frecvent cu greţuri şi vărsături.
    - Tulburările vizuale (hemianopsie, nceţoşarea vederii etc) sunt tranzitorii.
    - Tulburările mentale şi ale stării de conştinţă: confuzie mentală, dezorientare temporo-spaţială, tulburări de memorie, somnolenţa, obnubilare şi comă de diverse grade de profunzime.
    - Convulsii ce pot fi generalizate sau focalizate, deseori recurente putnd conduce la stări de rău convulsiv.
-    Semne neurologice: hemipareze tranzitorii cu sindrom de neuron motor central, hemiplegie tranzitori cu afazie, defecte focale inclusiv pareze faciale tranzitorii.

Recomandǎri ce trebuie respectate n mǎsurarea TA

ntruct practica medicalǎ ne aratǎ cǎ un numǎr mare de erori provin din nsǎşi mǎsurarea sa defectoasǎ consider util a prezenta normele care trebuie respectate n mǎsurarea TA :

I. Condiţii pentru pacienţi :
-    bolnavul sǎ fie n climostatism, decubit dorsal, n condiţii de repaos fizic şi psihic timp de cel puţin 5 minute; mǎsurarea poate fi fǎcutǎ şi la bolnavul n poziţie sezndǎ precum şi la ortostatism obţinnd astfel date cu privire la o eventualǎ cauzǎ a HTA ct şi asupra unei hipotensiuni ortostatice produsǎ de numeroase antihipertensive ;
-    braţul sǎ fie la nivelul cordului ;
-    fǎrǎ consum de  cafea n ora precedentǎ examinǎrii ;
-    fǎrǎ sǎ fi fumat cu minim 15 minute anterior mǎsurǎtorii ;
-    fǎrǎ consum de stimulente adrenergice exogene ;
-    cabinetul medical sǎ fie ncǎlzit, liniştit ;
-    medicul sǎ fie calm şi sǎ-i inspire ncredere pacientului pentru a elimina efectul de “bluzǎ albǎ”.

II. Echipament
-    este de preferat un manometru cu mercur calibrat la fiecare 6 luni; cnd se foloseşte manometru aneroid acesta trebuie testat şi etalonat adecvat
-    manşeta aleasǎ trebuie sǎ acopere minimum 2/3 din lungimea braţului şi cel puţin din circumferinţa braţului, sau altfel spus : pentru sugar lǎţimea manşetei sǎ fie de 5 cm, pentru copil de 9 cm, pentru adolescent 12,5 cm ( ca şi pentru adulţi ) ;
-    la vrstele mici se preferǎ mǎsurarea TA prin metoda Doppler.

III. Tehnica măsurării TA
-    se vor face 3 măsurători consecutive la interval de circa 1 minut att n clino-statism ct şi n ortostatism ţinndu-se cont de ultima citire ( nu media ! ) ;
-    pentru diagnostic sunt necesare 3 seturi de determinări la interval de cel puţin o săptămnă ;
-    iniţial se determină TA la ambele braţe; dacă TA diferă se foloseşte braţul cu TA cea mai mare;
-    dacă TA este mai mare, se determină TA la unul din membrele inferioare folosind maşeta standard pentru adulţi; de circa 12,5 cm sau n cazul adolescenţilor obezi,  manşeta de 17,5 cm care se nfăşoară pe coapsă, stetoscopul fiind plasat la nivelul arterei popliteee ;
-    determinarea TA se face ct mai corect umflnd camera de presiune cu 30 mmHg deasupra Tas şi se desumflă apoi cu cte 3-5 mmHg la fiecare secundă;
-    măsurarea TA la sugar şi la copilul mic se face prin una din metodele :  
•    metoda ultrasonică pe baza efectului Doppler este fidelă, rezultatele fiind foarte bune ;
•    metoda “flash” - dificilă folosită mai ales n suspiciunea de coarctaţie de aortă ;
metoda oscilometrică: este influenţată de mişcările şi agitaţia copilului




    Tablou paraclinic

-    Examenul fundului de ochi : leziuni severe gradul 3 şi 4: hemoragii şi exsudate retiniene, edem papilar.
-    Examen LCR: presiune crescută şi creştere moderată a albuminorahiei (depăşind 50 – 60 mg%).
-    EEG: semne de suferinţă cerebrală difuză, aspect de traseu iritativ cu anomalii focalizate sau generalizate.
-    Diagnostic pozitiv: prezenţa modificărilor clinice şi paraclinice m contextul unui puseu hipertensiv – pe reversibilitatea anomaliilor n condiţiile unui tratament antihiperteniv şi antiedem cerebral.
-    Diagnostic deferenţial: -     pusee simple de HTA
- hemoragii subarahnoidiene (LCR hemoragic)
- meningite
- epilepsie idiopatică
- migrenă
- atacuri ischemice tranzitorii
- uremie
- tumori intracraniene


V.- BOLILE CEREBROVASCULARE HIPERTENSIVE

    Etiologia hipertensivă a bolilor cerebrovasculare la copil reprezintă o raritate spre deosebire de situaţia de la adult.
    1.- Hemoragiile intracraniene de etiologie hipertensivă
Etiologie – HTA severă, secundară (boli renale cronice, HTA renovas-
                culară, feocromacitom, corticoterapie prelungită, hiperal-
        dosteronism primar, coarctaţia aortică;
         - HTA esenţială (forme maligen).
Patogenie: Hemoragiile intracraniene apar ntotdeauna n substanţa cerebrală.
Anatomie patologică: Mărimea hemoragiei şi forma acestora este diferită:masive, mici, peteşiale.

    Extravazatul sanguin formează o masă care disociază ţesutul cerebral dislocnd şi comprimnd ţesuturile cerebrale adiacente deplasnd chiar structurile cerebrale şi afectnd centrii vitali – comă – deces.
    Cnd hemoragia este masivă – se ajunge n spaţiul subarahnoidian şi la puncţia lombară, LCR este hemoragic. Sediul hemoragiei: putamen şi zonele adiacente din capsula internă, talamus, emisfera cerebrală, punte.

    Tablou clinic

I.- Manifestări comune de localizare:
-    debut n stare de veghe, adesea cu ocazia unui efort
-    debut brusc şi evoluţie rapidă a semnelor neurologice
-    cefalee severă nsoţită de vărsături
-    rigiditatea cefei
-    adesea sunt prezente convulsii
-    semne neurologice: tulburări de conştienţă, respiraţie Cheyne-Stokes, incontinenţă vezicală sau de materii fecale, rigiditate de extensie
-    hiperpirexie la debut (uneori)
II.- Manifestări clinice n funcţie de localizarea hemoragiei cerebrale

    Hemoragie putamenială
    Hemoragie talamică
    Hemoragie pontină
    Hemoragie cerebeloasă




    Examene paraclinice

-    TA crescută
-    Fundul de ochi arată modificări severe de tip hipertensiv (st.3 şi 4)
-    EEG: traseu de suferinţă cerebrală difuză (unde lente, ample, generalizate)
-    Examen LCR: hemoragie n cazurile exteriorizate n spaţiul subarahnoidian
-    Tomografie computerizată axială necesară n primele 3 săptămni după ruptura vasculară – arată hematoane > 1,5 cm n diametru la nivelul emisferelor cerebrale şi cerebelului.
-    Radiografie toracică: cardiomegalie cu hipertrofie ventriculară stngă
-    Semne de afectare renală: proteinurie, hematurie, cilindrurie şi glicozurie tranzitorie
-    Adesea: hiperleucocitoză, creşterea VSH, hiperglicemie tranzitorie.

Diagnosticul diferenţiat al hemoragiilor cerebrale hipertensive trebuie făcut cu: - alte cauze de hemoragie intracraniană la copil – meningiene
       - intratisulare cerebrale


    EVALUAREA CLINICĂ ŞI PARACLINICĂ


    1.- Istoricul trebuie să includă:
•    prezenţa n familie a unor boli cum ar fi: hipertensiune, facomatoze, afecţiuni endocrinologice
•    indicatori de HTA secundară: infecţii ale tractului urinar, boală polichistică renală, aportul de medicamente (corticosteroizi, contraceptive orale, cocaină, antiinflamatoare nonsteroidiene etc), episoade de transpiraţii (feocromocitom)
•    traumatismul: fistule arteriovenoase, tracţiune
•    simptome ale afectării unor organe şi sisteme: cord (palpitaţii, tahicardie, dispnee, edeme), rinichi (poliurie, hematurie, sete, nicturie), sistem nervos şi organe de simţ (cefalee, ameţeli, tulburări de vedere, modificări ale stării de conştienţă, modificări ale personalităţii, agitaţie motorie, convulsii).



2.- Examenul fizic trebuie să evidenţieze:
•    aprecieri ale habitusului corporal (nalţime, greutate)
•    tegumente: pete caf au lait (maladia von Recklinghausen), rash-uri, facies n “lună plină”
•    ochi: modificări ale fundului de ochi ce reflectă gradul HTA şi de cnd s-a instalat aceasta
•    cord: prezenţa frecăturii, zgomotului de galop, sufluri, edeme
•    pulmon: raluri
•    abdomen: palparea unor rinichi mari, hepatoplenomegalie, zgomote patologice abdominale sau n flanc
•    organe genitale: semne de virilizare
•    sistem nervos şi organe de simţ: paralizie facială, suflu pe arterele gtului şi deficite motorii sau sanzitive.

EVALUAREA PARACLINICĂ A COPILULUI HIPERTENSIV

Se face gradat:-iniţial la toţi pacienţii se fac următoarele investi-
gaţii: 1.- urină: * examen sumar urină
•    urocultură
2.- nivelurile serice ale electroliţilor, ureei, creatininei, calciului, acidului uric, colesterolului, potasiu, Astrup
3.- hemoragmă completă
4.- ecocardiografia pentru monitorizarea activităţii cordului
5.- ecografia renală
6.- studiile invazive include:
•    angiografia renală
•    concentraţiile reninei n vena renală
•    scanare metaiodobenzilguanidină
•    biopsie renală
           
-    ntr-o etapă ulterioară se va căuta identificarea cauzei secundare a HTA:

A.- HTA renovasculară:
1.- evaluarea reninei n vena cavă şi venele renale n timpul angiografiei selective; n rinichiul afectat activitatea reninei plasmatice este superioară ca valoare n artera renală dect n vena cavă inferioară;


2.- localizarea stenozei şi măsurarea dimensiunilor acesteia n caz de:
•    boală Recklinghausen (stenoză scurtă şi aproape de emergenţă)
•    displazie fibromusculară (dilataţie poststenotică şi stenoză pe o porţiune mai lungă)
3.- practicarea testului de ncărcare cu Captopril (cnd TA scade n 90% din cazuri iar activitatea reninei plasmatice creşte).

        B.- HTA renoparenchimatoasă:
1.- ecografia renală
2.- pielografia intravenoasă
3.- biopsia renală

        C.- Dozarea hormonilor suprarenalieni:
1.- dozarea n urină a 17 OH steroizilor
2.- dozarea 17 cetosteroizilor

             
            TRATAMENTUL

    Managementul hipertensiunii arteriale constă n:

    1.- Tratament nonfarmacologic ce constă n:
•    reducerea greutăţii corporale
•    creşterea activităţii fizice gradat progresivă sub supraveghere medicală prin efectuarea unor exerciţii (not, jogging etc) cte 30-45 minute de 3-4 ori/săptămnă
•    evitarea stărilor conflictuale, a stresului, nvăţnd pacientul cum să se adapteze la aceste situaţii
•    reducerea aportului de sare din alimentaţie (5-6 g/zi)
•    adaptarea dietei prin ncurajarea consumului de fructe, vegetale, scăderea consumului de grăsimi saturate, creşterea consumului de peşte, suplimentarea alimentaţiei cu conţinut bogat n calciu, magneziu şi fibre
•    descurajarea consumului de alcool şi a fumatului
•    avertizarea fetelor asupra efectelor hipertensive ale contraceptivelor
•    evitarea unor medicamente precum: simptomimetice, amfetamine, steroizi.
 
2.- Tratamentul medicamentos

La copil se recomandă iniţierea terapiei antihipertensive cu un
diuretic trazidic sau un betablocant sau blocant de calciu sau inhibitor al enzimei de conversie, dacă după 2 săptămni efectul nu este satisfăcător se trece la asocierea a două antihipertensive şi anume: diurectic+beta-blocant; beta-blocant+ inhibitor al enzimei de conversie + blocant al canalelor de calciu.
    Pacientul cu valori mari ale TA şi care nu este bine controlată va primi o combinaţie de 3 medicamente: diuretic + beta-blocant + hidralazină, diurectic+beta-blocant+blocant al canalelor de calciu, diuretic+ inhibitori ai enzimei de conversie şi beta-blocant.
    n situaţiile n care rezultatele sunt nesatisfăcătoare se permite orice asociere eficientă cu condiţia ca medicamentele respective să nu aibă acelaşi mecanism de acţiune şi să nu-şi cumuleze efectele secundare (exemplu: diuretic + vasodilatator (minoxidil) + beta-blocant etc.


3.- Alte terapii specifice inlcud:
•    chirurgia pentru: hipertensiunea renovasculară, coarctaţia de aortă
•    angioplastia transluminală percutană: hipertensiunea renovasculară
•    dializa: insuficienţa renală cronică
Referat oferit de www.ReferateOk.ro
Home : Despre Noi : Contact : Parteneri  
Horoscop
Copyright(c) 2008 - 2012 Referate Ok
referate, referat, referate romana, referate istorie, referate franceza, referat romana, referate engleza, fizica