referat, referate , referat romana, referat istorie, referat geografie, referat fizica, referat engleza, referat chimie, referat franceza, referat biologie
 
Astronomie Istorie Marketing Matematica
Medicina Psihologie Religie Romana
Arte Plastice Spaniola Mecanica Informatica
Germana Biologie Chimie Diverse
Drept Economie Engleza Filozofie
Fizica Franceza Geografie Educatie Fizica
 

Astm bronsic - Volumul expirator maxim pe secunda si Capacitatea virala

Categoria: Referat Medicina

Descriere:

Investigaţii paraclinice. Deşi testele funcţionale pulmonare (TFP) nu pot stabili diagnosticul, ele sunt foarte utile în estimarea severităţii obstrucţiei căilor aeriene şi în urmărirea răspunsului la tratament, atât în astmul cronic, cât şi în crizele acute...

Varianta Printabila 


1 Volumul Expirator Maxim pe Secunda
si Capacitatea Virala
 Corelaţii cu afecţiunile patologice
 (Astm Bronsic)

CAPACITATEA VITALĂ (CV)

 Este volumul maxim de aer ce pote fi ventilat prin plămni n timpul unei respiraţii de maximă amplitudine, respectiv după un inspir profund urmat de un expir forţat. Valoarea medie a CV normale este de 3500 – 3800 ml, cu variaţii importante n funcţie de vrstă, sex, efort, stări patologice, etc. Pentru a obţine valoarea reală a capacităţii vitale este necesară corecţia BTPS, n funcţie de temperatură, presiune şi saturaţii cu vapori de apă. Cnd CV nu poate fi determinată spirografic sau gazometric, se recurge la calculul teoretic al acesteia, n funcţie de talie, vrstă şi greutate.

VOLUMUL EXPIRATOR MAXIM PE SECUNDĂ (VEMS)

VEMS se obţine n timpul unui expir forţat maxim, după un inspir profund. Volumul de aer expirat n prima secundă reprezintă aproximativ 2800 – 3000 ml. Depinznd de capacitatea vitală, forţa musculară şi permebilitatea căilor repiratorii, VEMS oferă indicaţii utile asupra funcţiei ventilatorii pulmonare.
Raportul dintre VEMS şi CV poartă numele de indice Tiffeneau, sau indice de permeabilitate bronşică, cu valoare subunitară de 0,7 – 0,8.
Determinarea acestor volume şi debite ventilatorii oferă indicaţii valoroase asupra randamentului respirator şi a eventualelor tulburări de ventilaţie. Referitor la randamentul respirator, primenirea ntregii cantităţi de aer alveolar se realizează n condiţii normale n aproximativ 1 min. n tulburările ventilatorii de tip obstructiv (astm bronşic), scad CV şi indicele Tiffeneau, n timp ce VR creşte peste 35%. n tulburările ventilatorii de tip restrictiv (fibroze pulmonare) scad att CV, ct şi VR. n afara disfuncţiilor ventilatorii de tip obstructiv, restrictiv sau mixt, variaţii ale volumelor şi debitelor ventilatorii apar n funcţie de vrstă, de starea de veghe – somn, repaus – activitate, temperatură, etc.


ASTMUL BRONŞIC

Caracterizat prin reactivitatea crescută a căilor aeriene inferioare la diferiţi stimuli; episodic, cu obstrucţie reversibilă; poate varia ca severitate de la uşor, fără a limita activitatea pacientului, la sever şi potenţial letal. Obstrucţia care persistă timp de cteva zile sau săptămni este cunoscută sub denumirea de status astmaticus.

PATOGENIE    Cauza subiacentă a hiperreactivităţii din astm este necunoscută, dar se consideră că inflamaţia căilor aeriene joacă un rol patogenic fundamental. Reactivitatea căilor aeriene poate varia n intesitate, iar fluctuaţiile se corelează cu simptomatologia clinică. Factorii care amplifică reactivitatea arborelui bronşic sunt numeroşi: alergeni, medicamente, factori de mediu, stimuli profesionali, infecţioşi, legaţi de efort, emoţionali. Printre cei mai frecvent incriminaţi se numără alergenii din aer, aspirina, agenţii beta-blocanţi adrenergici (de ex. propranolol, timolol), sulfiţii din alimente, poluarea aerului (ozon, bioxid de azot) şi infecţiile respiratorii.

Abordarea pacientului

Anamneza. Simptome: wheezing, dispnee, tuse, febră, expectoraţie, alte afecţiuni alergice. Posibili factori precipitanţi (alergeni, infecţii etc.); crizele de astm apar adeseori noaptea. Răspunsul la tratament. Evoluţia crizelor precedente (de ex. necesitatea spitalizării, tratament cu corticosteroizi).
Examen fizic General: tahipnee, tahicardie, contracţia musculaturii respiratorii accesorii, cianoză, puls paradoxal (folosirea musculaturii accesorii şi pulsul paradoxal sunt corelate cu severitatea obstrucţiei). Pulmonar: dacă se ventilează suficient, simetria murmurului vezicular, wheezing, prelungirea expirului, hiperinflaţic. Cardiac: semne de ICC. ORL/tegu-mente: semne de afecţiuni alergice nazale, sinusale sau cutanate.
Investigaţii paraclinice.  Deşi testele funcţionale pulmonare (TFP) nu pot stabili diagnosticul, ele sunt foarte utile n estimarea severităţii obstrucţiei căilor aeriene şi n urmărirea răspunsului la tratament, att n astmul cronic, ct şi n crizele acute. Capacitatea vitală forţată (CVF), VEMS (FEV,), debitul expirator maxim la jumătatea expirului (MMEFR - „maximum midexpiratory flow rate") şi debitul expirator de vrf (PEFR - „peak expiratory flow rate"), VEMS/CVF sunt scăzute; VR şi CPT sunt crescute n cursul episoadelor de obstrucţie; DLCO de obicei normal sau uşor crescut. Reducerea VEMS la < 25% din valoarea prognozată sau la < 0,75 l după administrarea unui bronhodilatator indică o formă severă de boală. Uneori există eozinofilie. IgE pot fi uşor crescute; creşterea importantă a IgE este sugestivă pentru aspergiloza alergică bronhopulmonară (AABP). Examenul sputei: eozinofilie, spirale Curschmann (mulaje ale căilor aeriene mici), cristale Charcot-Leyden; prezenţa unui număr mare de neutrofile sugerează infecţia bronşică. Gazele sanguine arteriale: indică constant hipoxemie n cursul crizelor; de obicei sunt prezente hipercapnia şi alcaloza respiratorie; Pco2 normală sau crescută este ngrijorătoare, deoarece sugerează oboseală marcată a musculaturii respiratorii şi obstrucţie severă a căilor respiratorii. Radiografia toracică nu este ntotdeauna necesară: poate evidenţia hiperinflaţie, opacităţi neomogene datorate atelectaziilor corespunzătoare căilor aeriene obstruate; este importantă atunci cnd există suspiciunea unei complicaţii infecţioase.

1
TRATAMENT

Există cinci categorii majore de tratament medicamentos, după ndepărtarea, atunci cnd este posibil, a agentului declanşator:
1. Agoniştii beta-adrenergici: Calea inhalatorie induce răspunsul cel mai rapid şi are cel mai bun indice terapeutic; rezorcinolii (metoproterenol, terbutalină, fenoterol), saligeninele (albuterol) şi catecolaminele (isoproterenol, isoetarină) pot fi administrate cu ajutorul nebulizatorului sau sprayului. Epinefrina, 0,3 ml soluţie 1:1000, se administrează s.c. (n crizele acute, n absenţa antecedentelor cardiace), n general, rezorcinolii şi saligeninele sunt preferaţi ca agenţi de primă linie, datorită acţiunii nalt selective pe tractul respirator şi absenţei efectelor cardiace semnificative. Salmeterolul, un medicament nrudit cu albuterolul, dar cu durată de acţiune lungă (9-12 ml), nu este recomandat n crizele acute. Administrarea intravenoasă a agenţilor beta-adrenergici n astmul sever nu este justificată, datorită potenţialului mare de reacţii adverse.
2.    Metilxantinele: Teofilina şi diferite săruri; doza se ajustează pentru a menţine o concentraţie serică ntre 5 şi 15 μg/ml; poate fi administrată p.o. sau i.v. (ca aminofilină). Clearance-ul teofilinei variază foarte mult, fiind redus Ia bătrni şi n caz de disfuncţie hepatică, decompensare cardiacă, cord pulmonar, boli febrile. Multe medicamente modifică şi ele clearance-ul teofilinei (scad timpul de njumătăţire: ţigările, fenobarbitalul, fenitoina; cresc timpul de njumătăţire: eritromicina, alopurinolul, cimetidina, propranololul). La copii şi adulţi tineri fumători se administrează o doză de atac de 6 mg/kg, urmată de perfuzie cu 1,0 (mg/kg)/h timp de 12 h, după care debitul perfuziei este redus la 0,8 (mg/kg)/h. La ceilalţi pacienţi, care nu se află sub tratament cu teofilină, doza de atac este aceeaşi, dar debitul perfuziei se reduce la 0,1 - 0,5 (mg/kg)/h. La pacienţii care se află sub tratament cu teofilină, doza de atac va fi mai mică sau nu se administrează deloc. Compuşii teofilinici au pierdut teren n tratamentul astmului, datorită intervalului mic dintre dozele toxice şi cele terapeutice.
3.    Glucocorticoizii: Prednison 40 - 60 mg p.o. zilnic, urmat de o schemă de reducere a dozelor cu 50% la fiecare 3 - 5 zile; hidrocortizon 4 mg/kg i.v. doză de atac, urmată de 3 mg/kg q6h; metilprednisolon 50-100 mg i.v. q6h. Dovezile acumulate pnă n prezent arată că dozele foarte mari de                       glucocorticoizi nu au avantaje suplimentare faţă de dozele convenţionale, n astmul acut, GCR au nevoie de 6 h sau mai mult pentru obţinerea unui efect. Preparatele inhalatorii cu glucocorticoizi sunt adjuvante importante ale tratamentului cronic; nu sunt utile n crize. Efectele aerosolilor sunt dependente de doză. n multe ndrumare terapeutice, GCR pe cale inhalatorie sunt consideraţi elementul principal al tratamentului ambulator, la orice pacient al cărui astm nu poate fi controlat cu uşurinţă sub tratament cu betamimetice inhalatorii.
4.    Cromoglicatul şi nedocromilul de sodiu: Nu sunt bronhodilatatoare; utile n tratamentul cronic pentru prevenirea crizelor, nu au efect n crize; se administrează sub formă de puff-uri (cu spray-ul) sau sub formă de pudră nebulizată, 2 pufuri pe zi. Pentru determinarea eficacităţii este adeseori necesară o perioadă experimentală de 4-6 săptămni.
5.    Anticolinergice: Atropină aerosolizată şi compuşii nrudiţi, cum sunt ipratropium, o sare cuatenară de amoniu care nu se absoarbe intestinal. Poate amplifica efectul bronhodilatator al simpatomimeticelor, dar acţionează lent (60 - 90 min pnă la bronhodilataţia maximă). Ipratropium poate fi administrat cu spray-ul, 2 pufuri la 6h. Agenţii expectoranţi şi mucolitici aduc puţine beneficii n tratamentul astmului bronşic acut sau cronic.


Conduita terapeutică generală

Urgenţe  Beta2 - agoniştii n aerosoli reprezintă medicaţia de primă linie a episoadelor acute de astm. Se administrează 3 doze la interval de 20 min, apoi la fiecare 2 h, pnă la ncetarea crizei. Aminofilina poate grăbi ameliorarea crizei după prima oră. Pulsul paradoxal, contracţia musculaturii accesorii şi hiperinflaţia marcată indică un grad mare de severitate şi impun măsurarea gazelor sanguine arteriale şi monitorizarea debitului expirator de vrf (PEFR) sau VEMS. Un PEFR care la prezentare este < 20% din valoarea aşteptată şi care nu se dublează după 60 min de tratament sugerează necesitatea adăugării GCR. Dacă PEFR nu creşte la > 70% din valoarea iniţială, după tratamentul de urgenţă, se impune internarea pacientului, decizia finală fiind luată pe baza factorilor individuali (simptome, antecedente, etc.). PEFR< 40% după tratamentul de urgenţă impune spitalizarea imediată.
Tratamentul cronic.    Tratamentul de elecţie este, şi n această situaţie, cu beta2-agonişti. Persistenţa simptomelor recomandă asocierea unui agent antiinflamator (glucocorticoid sau un medicament stabilizator al mastocitelor). Ajustările dozei se bazează pe măsurarea obiectivă a funcţiei pulmonare (PEFR, VEMS).

BIBLIOGRAFIE:


1.    I. HAULICĂ – „Fiziologie umană”, Editura Medicală, Bucureşti, 1997;
2.    HARRISON – „Principii de medicină internă”, Editura Lider.
Referat oferit de www.ReferateOk.ro
Home : Despre Noi : Contact : Parteneri  
Horoscop
Copyright(c) 2008 - 2012 Referate Ok
referate, referat, referate romana, referate istorie, referate franceza, referat romana, referate engleza, fizica