Bolile pericardului


În grupul bolilor pericardului, pe primul plan ca frecvenţă se situează pericarditele acute şi pe plan secundar pericardita constrictivă şi tumorile pericardului.


Pericarditele acute

Prin pericardita acută se înţelege inflamaţia pericardului visceral şi/sau parietal, cu sau fără exsudat pericardic.
Inflamaţia pericardului poate fi primară şi solitară, poate apărea în cadrul unor afecţiuni care interesează mai multe componente ale cordului – cardită reumatismală, infarct miocardic etc. – sau în cadrul unor afecţiuni pulmonare sau generale – tuberculoză, abces pulmonar, neoplasme, colagenoze etc.

Fiziopatologie. Prezenţa revărsatului pericardic în cantitate mare produce compresiunea organelor învecinate: a plămânilor, a bronhiilor (dispnee şi tuse seacă), a recurentului stâng (disfonie), a esofagului (disfagie) etc. când revărsatul pericardic este deosebit de abundent, se poate dezvolta sindromul de tamponadă a inimii. Tamponada cardiacă poate fi definită ca o deteriorare a umplerii diastolice şi a contracţiei cordului, produsă de creşterea rapidă şi continuă a presiunii intrapericardice. Dacă lichidul se acumulează rapid, cantităţi mici (200-300 ml) de revărsat pericardic pot determina tamponada cardiacă. Dacă revărsatul se acumulează lent, pericardul se destinde treptat, iar sindromul de tamponadă lichidiană nu se instalează decât când cantitatea de exsudat depăşeşte 1000 ml. în tamponadă, ca o consecinţă a creşterii presiunii intrapericardice, creşte şi presiunea diastolică ventriculară, atrială şi venoasă. Debitul cardiac şi presiunea arterială se menţin iniţial normale, datorită tahicardiei compensatorii şi vasoconstricţiei periferice. Ulterior, aceste mecanisme compensatorii sunt depăşite, debitul cardiac, volumul şi presiunea arterială scad, putându-se instala starea de şoc. în cazurile în care tamponada cardiacă se instalează lent, apar predominant semnele stazei venoase: turgescenţa venelor jugulare, hepatomegalia, ascita, cianoza etc.

Simptomatologie. Semne subiective. Durerea, localizată precordial, variază cu intensitatea de la o simplă jenă până la durere intensă. Se accentuează în inspiraţie profundă, la mişcări de rotaţie a toracelui, în decubit lateral stâng şi dispare sau se atenuează în poziţie şezândă. Este dată de distensia pericardului, de iritarea terminaţiilor senzitive din pericardul parietal, de coafectarea pleurei adiacente (diafragmatice, costale, mediastinale) şi, uneori, de ischemia miocardică.
Dispneea este condiţionată de volumul de lichid acumulat în pericard. Pentru atenuarea sa, bolnavul ia spontan poziţia genu-pectorală (“semnul rugăciunii mahomedane”). Dispneea este determinată, în special, de compresiunea mecanică a plămânilor şi bronhiilor, de scăderea capacităţii vitale, iar uneori şi de asocierea unei boli pleuropulmonare.
Semne obiective. În stadiul iniţial de pericardită uscată, semnul patognomonic pentru confirmarea diagnosticului este frecătura pericardică. Se aude cel mai bine parasternal stâng şi, uneori, la vârful inimii sau baza apendicelui xifoid. Când există lichid în pericard, se percepe mai bine în expiraţie, la baza inimii. Frecătura pericardică este de obicei mezosistolică, nu se propagă şi este variabilă în timp. Dispariţia ei poate indica fie o evoluţie spre vindecare, fie trecerea pericarditei în stadiul lichidian.
Şocul apexian este slab sau absent; când este prezent, este situat înăuntrul matităţii cardiace, care de obicei este mărită. În revărsatele pericardice mari se pot pune în evidenţă, prin percuţie, semnul Rotch, care constă în prezenţa unei zone de matitate în spaţiul al V-lea intercostal, în dreapta sternului, şi semnul Ewart-Pins, tradus prin matitate la baza plămânului stâng sau sub unghiul scapulei stângi, determinată de atelectazia plămânului de această parte comprimat de lichidul pericardic abubdent. lA ausculaţie se constată diminuarea intensităţii zgomotelor cardiace. Ritmul inimii este de obicei regulat şi tahicardic. Uneori, apar tulburări de ritm, de tipul extrasistolelor şi fibrilaţiei atriale, şi tulburări de conducere. În cazul acumulării rapide şi în mare cantitate de lichid pericardic, apar semnele tamponadei cardiace: jugulare turgescente, hepatomegalie, puls paradoxal, hipotensiune arterială şi eventual şoc.
Semnele generale. Temperatura este variabilă. Bolnavii sunt uneori agitaţi.

Examenul radiologic. Revărsatele lichidiene mici, sub 500 ml, în general nu au expresie radiologică. În revărsatele lichidiene mari de 500 ml, silueta cardiacă se modifică, apărând cardiomegalia, care prezintă o serie de particularităţi legate de distribuţia lichidului în cavitatea pericardică. Imaginea radiologică de faţă se caracterizează printr-o umbră cardiacă mărită bilateral, predominant spre stânga, căpătând în ansamblu o formă triunghiulară, comparată cu o carafă. Pediculul vascular apare scurtat, luând aspectul unui trapez şi rămânând întotdeauna mai îngust în porţiunea lui superioară. Din profil, imaginea cordului este aceea a unei mari mase opace, care îngustează spaţiul pre- şi retrocardiac.
Electrocardiograma. Modificările cele mai caracteristice privesc segmentul ST şi unda T. În primele zile modificările segmentului ST sunt dominante, apărând supradenivelări în două sau chiar cele trei conduceri standard, şi în toate derivaţiile precordiale. Unda T este pozitivă, mai amplă şi concordantă cu segmentul ST. după câteva săptămâni, segmentul ST tinde să revină la linia izoelectrică, iar unda T se turteşte, tinzând să se negativeze. Mai târziu, unda T se inversează devenind negativă, iar segmentul ST este uneori subnivelat. În cazul evoluţiei spre vindecare, unda T se pozitivează.
Pneumopericardul. Producerea pneumopericardului prin puncţie, după evacuarea unei anumite cantităţi de lichid.
Angiocardiografia
Ecocardiografia
Scintigrafia izotopică
Forme clinice


    Pericardita idiopatică

Numeroase cazuri descrise în trecut sub denumirea de pericardită acută benignă nespecifică etc. sunt asemănătoare cu cele ce au etiologie virală. De aceea se apreciază că termenul de pericardită nespecifică sau idiopatică ar fi impropriu.
În ultimii ani se înregistrează progrese în privinţa etiologiei, acordându-se o pondere crescută celei virale, mai ales virusului Coxsackie B, tipurile 3, 4 şi 5 precedate de boli cu caracter viral, în special de infecţii respiratorii superioare. Rickettsiile, adenovirusurile şi virusul mononucleozei infecţioase au fost de asemenea identificate ca agenţi cauzali.


    Pericardita tuberculoasă

Se întâlneşte mai frecvent la copii şi adulţii tineri.
Pentru etiologia bacilară a unei pericardite pledează vârsta tânără, antecedentele bacilare sau prezenţa leziunilor tuberculoase în alte organe, cutireacţia la tuberculină pozitivă şi, uneori, evidenţierea bacilului Koch după însămânţarea lichidului extras pe mediul Löwenstein sau inoculare la cobai. Dacă aceste examene sunt negative, biopsia pericardului poate preciza diagnosticul. De asemenea, pneumopericardul efectuat după evacuarea lichidului poate evidenţia un cord mic, cu pericardul îngroşat, neregulat.


    Pericardita reumatismală

Este mai frecventă la copii şi adolescenţi. Poate fi izolată, dar de obicei este asociată cu endocardita sau miocardita. Creşterea titrului ASLO, a fibrinogemiei şi a α1- şi α2-globulinelor, împreună cu modificări electrocardiografice de conducere atrioventriculară constituie argumente preţioase în favoarea etiologiei reumatismale a pericarditei.



    Pericardita acută bacteriană (purulentă)

Germenii cauzali cel mai frecvent întâlniţi sunt: stafilococul, pneumococul, streptococul, meningococul şi colibacilul.
Pericarditele purulente primitive sunt rare, în schimb cele secundare stările septicemice sau septicopioemice sunt cele mai frecvente căile cele mai comune fiind cea prin extindere de la bolile septice  pleuropulmonare şi calea hematogenă. Calea limfatică şi extinderea infecţiei de la o supuraţie subdiafragmatică sunt mai rar întâlnite.



    Pericardita uremică

Pericardita uremică apare în general în stadiul ultim – de insuficienţă renală decompensată – al nefropatiilor cronice, dar se poate întâlni şi în nefropatiile acute însoţite de insuficienţă renală. În mod obişnuit evoluează asimoptomatic. Poate îmbrăca forma uscată, forma cu revărsat pericardic puţin abundent şi cea simfizară.



    Pericardita neoplazică

Este aproape întotdeauna cauzată de extinderea tumorilor maligne mediastino-pulmonare sau mamare stângi la pericard.
Tabloul clinic cel mai frecvent întâlnit este cel al tamponadei cardiace.



    Pericardita secundară infarctului miocardic

În prezenţa simptomatologiei clinice de infarct miocardic, depistarea unei frecături pericardice permite stabilirea diagnosticului. Apare de obicei în primele zile. Pericardita din sindromul Dressler apare de obicei la 3 săptămâni  după infarct şi se caracterizează prin febră recurentă, durere precordială de tip pleuropulmonar, frecătură pericardică şi uneori semne radiologice de revărsat pericardic.


    Pericardita secundară intervenţiilor operatorii pe inimă

Acest tip de pericardite apar după comisurotomiile mitrale, pericardomiocardotomii şi, mai rar, după intervenţiile pentru corectarea defectelor congenitale cardiace.
Pericarditele postoperatorii s-ar produce prin intervenţia unui mecanism de sensibilizare, de tip autoimun, cu proteinele proprii alterate din ţesuturile miocardic şi pericardic, necrozate sau traumatizate în urma intervenţiilor chirurgicale.


    Pericardita posttraumatică

Survine după traumatisme închise sau deschise ale toracelui. La scurt timp după traumatisme poate apărea un hemopericard ce poate îmbrăca forma clinică de tamponadă cardiacă.

Alte forme etiologice. Pericarditele mai rar întâlnite sunt cele din colagenoze (lupusul eritematos diseminat, poliartrita reumatoidă, periarterita nodoasă etc.), leucemii, mixedem etc. În ultimii ani s-au descris şi pericardite medicamentoase, după utilizarea îndelungată a Hidrazidei şi Procainamidei, care produc un sindrom clinic asemănător lupusului eritematos.

Tratament. Terapia pericarditelor acute este medicală – etiopatogenică şi simptomatică – şi uneori chirurgicală. În pericarditele purulente, posttraumatice şi în caz de tamponadă lichidiană a inimii se impune deseori asocierea tratamentului chirurgical: puncţie evacuatoare, pericardotomie, pericardectomie.
Tratamentul simptomatic, se adresează în special durerii. Se folosesc analgezice, pungă cu gheaţă pe regiunea precordială şi, mai rar, opiacee. În caz de dispnee de intensă sunt indicate oxigenoterapia şi sedarea centrilor respiratori.
Tratamentul etiopatogenic.

Pericardita idiopatică. Baza tratamentului o constituie terapia antiinflamatoare nespecifică. Se va administra timp de 2-3 săptămâni unul dintre următoarele medicamente: Acid acetilsalicilic 4 – 6 g/zi, Indocid 100 mg/zi, Fenilbutazonă 0,60-0,80 g/zi sau asocierea Aminofenazonă + Fenilbutazonă (Alindor, irgapyrin, Rheopyrin), după mese.


În formele cu febră mare, revărsat pericardic abundent şi dureri retrosternale intense se preferă medicaţia cortizonică; Prednison 60-80 mg/zi iniţial, scăzându-se ulteriordoza zilnică. după sistarea corticoterapiei nu rareori apar recăderi. Pentru a preveni apariţia acestora, se recomandă administrarea Acidului acetilsalicilic timp de 1-3 săptămâni după sistarea corticoterapiei. Prin asocierea azatioprinei (Imuran) se poate împiedica apariţia recăderilor şi obţine vindecarea.
Puncţia evacuatoare a pericardului se recomandă în urgenţa pe care o reprezintă dezvoltarea sindromului de tamponadă a inimii. Pericardectomia este indicată în cazul evoluţiei prelungite, cu frecvente reşute, rezistente la corticoterapie, şi îndeosebi în cazul dezvoltării accelerate a sindromului constrictiv.

Pericardita tuberculoasă. Sunt preconizate asocieri de tuberculostatice. Corticoterapia este indicată în toate pericarditele tuberculoase, pentru acţiunea sa antiexsudativă şi antiinflamatorie, cât şi pentru frânarea procesului fibroplastic. Doza zilnică iniţială este de 50-60 mg Prednison. Doza de întreţinere este de 10-20 mg/zi.

Pericardita reumatismală. Tratamentul pericarditei reumatismale se confundă cu cel al reumatismului articular acut şi constă, în principal, în corticoterapie. Aceasta este indicată cu prioritate în cazul pancarditei, în pericarditele cu lichid abundent şi în cazul asocierii insuficienţei cardiace.

Pericardita purulentă. Puncţia pericardică se va efectua când există bănuiala unei pericardite purulente, în scop diagnostic, pentru identificarea germenului şi testarea sensibilităţii sale la antibiotice, precum şi pentru evacuarea revărsatului pericardic. Antibioterapia va fi efectuată după indicaţiile furnizate de antibiogramă.

Pericardita uremică beneficiază de tratamentul insuficienţei renale, cu mijloace cunoscute – de tipul dializei peritoneale şi hemodializei.

Pericardita posttraumatică, de obicei hemoragică, cu sindrom de tamponadă, impune puncţie evacuatoare uneori repetată.

Pericardita din infarctul miocardic, din sindromul postinfarct şi din sindromul post-comisurotomie se soluţionează prin tratament antiinflamator.

Pericardita din bolile de colagen (lupus eritematos diseminat, periarterită nodoasă etc.) răspunde de obicei la terapia cu corticoizi.
Pericadita neoplazică primitivă sau secundară se tratează prin instilaţii locale cu citostatice.
Tratamentul sindromului de tamponadă a inimii. Terapia optimă o constituie puncţia pericardică evacuatoare, medicaţia având de obicei un rol adjuvant. Locul de elecţie al puncţiei pericardice este unghiul dintre apendicele xifoid şi rebordul costal stâng.


PERICARDITELE CRONICE

Inflamaţiile cronice ale pericardului pot duce la îngroşarea fibroasă a acestuia şi la producerea de aderenţe intra- şi extrapericardice, mai mult sau mai puţin extinse. Se descriu două forme anatomoclinice mai importante de pericardită cronică, şi anume pericardita cronică constrictivă şi pericardita cronică neconstrictivă (mediastinopericardita adezivă).


    Pericardita cronică constrictivă

Apare de obicei în urma cronicizării pericarditelor acute. Sindromul constrictiv este dat de îngroşarea fibroasă şi densă a pericardului, care, comprimând cordul, împiedică umplerea sa în distolă.
Printre cauzele ce duc la constituirea pericarditei constrictive menţionăm: pericarditele acute tuberculoase, virusale, bacteriene şi posttraumatice.
Din cauza îngroşării pericarduluişi neextensibilităţii sale, umplerea inimii în diastolă se face defectuos, ducând la insuficienţă cardiacă hipodiastolică. Când procesul constrictiv pericardic interesează ventriculul drept, determină, hipertensiune venoasă sistemică, hepatomegalie, ascită, edeme periferice. Constricţia segmentară la nivelul ventriculului stâng generează stază pulmonară.
Pericardita constrictivă cronică se caracterizează prin semnele şi simptomele sindromului constrictiv, prin manifestări la distanţă generate de hipodiastolie, la care, uneori, se pot adăuga semnele evolutivităţii procesului cauzal.
Manifestări de stază în circulaţia venoasă sistemică.
    Turgescenţa jugularelor
    Hepatomegalia de stază
    Ascita
    Edemele
    Cianoza
    Pulsul paradoxal (Küssmaul)
    Semne cardio-pulmonare
Semne generale. Tulburări metabolice ce pot merge până la o stare de caşexie, aspectul clinic fiind asemănător unei ciroze. Când sindromul constrictiv apare la copii şi adolescenţi, apar tulburări endocrine, exprimate prin întârziere în dezvoltarea staturală şi ponderală.
Examene de laborator. Presiunea venoasă creşte în mod constant îndată ce sindromul constrictiv îşi face apariţia, variind între 20 şi 45 cm2 H2O. timpul de circulaţie este prelungit.
Cateterismul cardiac. Presiunea intraarterială dreaptă este crescută în sistolă şi, mai ales, în diastolă. Presiunea telediastolică puternic crescută este elementul cel mai constant în hemodinamica pericarditei constrictive cronice.
Electrocardiograma. Diminuarea voltajului complexului QRS şi modificări ale undei T. unda P apare uneori aspect de tip “mitral”, iar unda T este deseori negativă sau difazică.
Examenul radiologic. Cordul are de obicei dimensiuni normale. Pulsatilitatea sa este redusă. Examenul radiologic evidenţiază în jumătate din numărul cazurilor şi calcifieri pericardice. Rareori calcifierea învelind cordul în totalitatea sa şi conferind aspectul de “inimă blindată” (“Panzerherz”).
Diagnosticul diferenţial se face în special în următoarele boli:
•    Insuficienţa cardiacă congestivă.
•    Miocardiopatiile restrictive.
•    Ciroza hepatică şi hepatitele cronice.
•    Tromboza venei cave superioare.
Pericardectomia a modificat prognosticul sever al acestei boli, îndeosebi dacă este efectuată din timp.


    Pericardita cronică adezivă neconstrictivă (mediastinopericardita adezivă)

Este generată de dezvoltarea aderenţelor între pericard şi ţesuturile sau organele din jur.
În etiologia sa figurează reumatismul articular acut, tuberculoza şi mai rar pericardita idiopatică, hemopericardul posttraumatic etc.
Un acretio al marginii drepte a inimii duce la apariţia sindromului de hipertensiune venoasă.
Examenul radiologic. Mediastinopericardita adezivă poate da un contur cardiac şters, uneori dantelat.
Complicaţiile ce pot surveni în scurta evoluţie sunt edemul pulmonar acut, infarctul pulmonar, tulburări de ritm şi de conducere etc.

Tratamentul pericarditelor cronice. Pericardectomia constituie unica terapie eficientă a pericarditei constrictive.
Tratamentul postoperator este obligatoriu şi va consta în repaus la pat, regim alimentar hiposodat, antibioterapie, diuretice, până la dispariţia sindromului hipodiastolic.

HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ

Prin termenul de hipertensiune arterială se defineşte creşterea presiunii sanguine în circulaţia sistemică, indiferent de cauza ce o produce .
Sunt acceptate ca normale cifrele situate între 110 şi 140 mm Hg pentru presiunea sistolică şi între 65 şi 90 mm Hg, pentru cea diastolică.
Pentru valorile tensionale care, la examinări repetate într-un caz dat, se situează între 140 şi 160 mm Hg se foloseşte termenul de “hipertensiune de graniţă” (“borderline hipertension”).

Clasificare

    Hipertensiunile sistolice pot fi produse prin:
1.    Creşterea debitului cardiac (hipertensiunea de debit); se observă în anemii, tireotoxicoză, fistule arteriovenoase, insuficienţa aortică, disocierea atrioventriculară, în tulburări neurovegetative cu circulaţie hiperkinetică etc.
2.    Scăderea elasticităţii pereţilor aortei şi vaselor mari, cauzată de arterio- respectiv ateroscleroză (hipertensiune de elasticitate).

    Hipertensiunile diastolice au ca factor patogenetic comun creşterea rezistenţei vasculare periferice totale.
1.    Hipertensiunea esenţială (fără cauze cunoscute). Această formă reprezintă 80-90% din totalitatea cazurilor de hipertensiune arterială; este în acelaşi timp cea mai frecventă dintre bolile cardio-vasculare;
2.    Hipertensiunile secundare sunt cauzate de boli ce pot fi depistate prin examenul clinic şi diverse investigaţii de laborator.
    boli ale rinichilor şi căilor urinare (glomerulonefrite acute şi cronice, pielonefrită cronică, afecţiuni obstructive ale arterei renale, nefropatii congenitale, leziuni obstructive ale căilor urinare);
    boli ale sistemului nervos (tumori cerebrale, poliomielită, tulburări neuropsihice funcţionale);
    boli ale glandelor endocrine (feocromocitom, aldosteronism primar, sindrom Cushing, acromegalie);
    boli cardiovasculare (coarctaţia aortei);
    variate alte cauze: toxemia gravidică, anticoncepţionale etc.

Se apreciază că în ţările industrializate sau în curs de dezvoltare 10-20% din populaţia adultă prezintă valori tensionale crescute. În aproximativ 50% din cazuri hipertensiunea este uşoară şi o perioadă de timp evoluează asimptomatic.
În stadiul manifestărilor clinice, hipertensiunea arterială este o cauză importantă de pierdere a capacităţii de muncă.
Pe lângă unele diferenţe geografice şi dificultăţi de ordin metodologic, intervine şi asocierea frecventă – atât pe plan clinic (la individ), cât şi epidemiologic – între hipertensiunea arterială şi ateroscleroză. (Coronaropatia aterosclerotică este o cauză frecventă a deceselor la hipertensivi). Desenele prin accidente cerebrovasculare demonstrează însă că hipertensiunea arterială este o cauză importantă a mortalităţii  prin boli cardiovasculare.
Valorile tensionale cresc paralel cu vârsta.
În unele zone geografice ale Japoniei, în care se consumă cantităţi excesive de sare, frecvenţa hipertensiunii arteriale este deosebit de ridicată.
În S.U.A., hipertensiunea esenţială este mai frecventă, apare la o vârstă mai tânără şi are o evoluţie mai puţin favorabilă la negri, în comparaţie cu populaţia albă.
Hipertensiunile arteriale produse prin creşterea rezistenţei periferice au fost clasificate în raport cu etiologia lor, în: hipertensiune esenţială şi hipertensiune secundară.
Hipertensiunea esenţială a fost definită ca o boală cu etiologie necunoscută. Concepţia larg acceptată este aceea a etiologiei şi patogenezei multifuncţionale. Hipertensiunea esenţială este explicată prin interacţiunea dintre o serie de factori endogeni (vârstă, sex, predispoziţie ereditară etc.) şi influenţele mediului înconjurător.
Manifestările clinice ale hipertensiunii arteriale esenţiale apar de regulă după vârsta de 35-40 de ani. Până la vârsta de 50 de ani, boala este ceva mai frecventă la bărbaţi decât la femei, după aceea raportul se inversează.
Debutul clinic al hipertensiunii la femei coincide adesea cu menopauza, uneori cu sarcina.
Unul dintre factorii ce determină această reactivitate individuală este predispoziţia ereditară. Hipertensiunea esenţială poate afecta mai mulţi membri ai aceleiaşi familii. La descendenţii acestora hipertensiunea arterială survine mai frecvent, apare la o vârstă mai tânără şi are o evoluţie mai gravă. Tendinţa la hipertensiune este cu deosebire accentuată atunci când ambii părinţi sunt hipertensivi. Chiar şi valorile normale în raport cu vârsta sunt relativ mai mari la rudele de gradul I ale hipertensivilor, comparativ cu familiile nehipertensive.
Fenomenul de “agregare familială” ar putea fi explicat prin condiţiile de viaţă identice sau similare ale familiilor respective. Factorii genetici au un rol predispozant în etiopatogeneza bolii.
Cunoaşterea caracterului familial al hipertensiunii esenţiale are o importanţă şi din punct de vedere practic: antecedentele eredocolaterale pozitive constituie un element de diagnostic diferenţial faţă de hipertensiunile secundare.


Studii epidemiologice au scos în evidenţă relaţii statistic semnificative, pe de o parte între prevalenţa hipertensiunii arteriale esenţiale şi, pe de altă parte, între creşterea greutăţii corporale, hipercolesterolemie şi diabetul zaharat. La un individ relativ tânăr, valori tensionale la limita superioară a normalului, supraponderea corporală sau obezitatea, hipercolesterolemia şi diabetul zaharat pot fi considerate ca indicatori ai unui risc mai mare pentru apariţia tensiunii arteriale esenţiale.
Valorile normale ale presiunii sanguine şi incidenţa hipertensiunii arteriale cresc paralel cu vârsta. Influenţele mediului înconjurător se reflectă în diferenţele de prevalenţă a bolii între societăţile “civilizate” şi unele populaţii ce trăiesc în condiţii primitive de viaţă sau între populaţiile de culoare din S.U.A. şi cele din alte zone geografice.
S-a dovedit prevalenţa extrem de scăzută a hipertensiunii arteriale în rândul populaţiilor ce trăiesc la o mare altitudine. Studii epidemiologice făcute în Japonia şi cercetări din S.U.A. au scos în evidenţă existenţa unor relaţii între consumul de sare şi prevalenţa hipertensiunii arteriale. Cu toate acestea, regimurile hipersodate nu produc creşterea presiunii sanguine, decât în condiţiile existenţei şi a altor factori de risc, cum ar fi predispoziţia ereditară.
Stările emotive şi încordările nervoase intense pot declanşa creşteri, mai mult sau mai puţin intense, ale presiunii sanguine.
La indivizi sau grupuri de indivizi care au fost expuşi timp mai îndelungat unor stări de anxietate, s-au constatat, adesea, valori tensionale mărite. În timpul primului sau celui de-al doilea război mondial, pe soldaţi sau în rândurile populaţiei civile (blocada Leningradului).
Etiologia hipertensiunii arteriale esenţială este plurifactorială.
Etiologia hipertensiunii secundare se suprapune celor ale bolilor cauzale.