Bolile pericardului
În grupul bolilor pericardului, pe primul plan ca frecvenţă se situează
pericarditele acute şi pe plan secundar pericardita constrictivă şi
tumorile pericardului.
Pericarditele acute
Prin pericardita acută se înţelege inflamaţia pericardului visceral
şi/sau parietal, cu sau fără exsudat pericardic.
Inflamaţia pericardului poate fi primară şi solitară, poate apărea în
cadrul unor afecţiuni care interesează mai multe componente ale
cordului – cardită reumatismală, infarct miocardic etc. – sau în cadrul
unor afecţiuni pulmonare sau generale – tuberculoză, abces pulmonar,
neoplasme, colagenoze etc.
Fiziopatologie. Prezenţa revărsatului pericardic în cantitate mare
produce compresiunea organelor învecinate: a plămânilor, a bronhiilor
(dispnee şi tuse seacă), a recurentului stâng (disfonie), a esofagului
(disfagie) etc. când revărsatul pericardic este deosebit de abundent,
se poate dezvolta sindromul de tamponadă a inimii. Tamponada cardiacă
poate fi definită ca o deteriorare a umplerii diastolice şi a
contracţiei cordului, produsă de creşterea rapidă şi continuă a
presiunii intrapericardice. Dacă lichidul se acumulează rapid,
cantităţi mici (200-300 ml) de revărsat pericardic pot determina
tamponada cardiacă. Dacă revărsatul se acumulează lent, pericardul se
destinde treptat, iar sindromul de tamponadă lichidiană nu se
instalează decât când cantitatea de exsudat depăşeşte 1000 ml. în
tamponadă, ca o consecinţă a creşterii presiunii intrapericardice,
creşte şi presiunea diastolică ventriculară, atrială şi venoasă.
Debitul cardiac şi presiunea arterială se menţin iniţial normale,
datorită tahicardiei compensatorii şi vasoconstricţiei periferice.
Ulterior, aceste mecanisme compensatorii sunt depăşite, debitul
cardiac, volumul şi presiunea arterială scad, putându-se instala starea
de şoc. în cazurile în care tamponada cardiacă se instalează lent, apar
predominant semnele stazei venoase: turgescenţa venelor jugulare,
hepatomegalia, ascita, cianoza etc.
Simptomatologie. Semne subiective. Durerea, localizată precordial,
variază cu intensitatea de la o simplă jenă până la durere intensă. Se
accentuează în inspiraţie profundă, la mişcări de rotaţie a toracelui,
în decubit lateral stâng şi dispare sau se atenuează în poziţie
şezândă. Este dată de distensia pericardului, de iritarea terminaţiilor
senzitive din pericardul parietal, de coafectarea pleurei adiacente
(diafragmatice, costale, mediastinale) şi, uneori, de ischemia
miocardică.
Dispneea este condiţionată de volumul de lichid acumulat în pericard.
Pentru atenuarea sa, bolnavul ia spontan poziţia genu-pectorală
(“semnul rugăciunii mahomedane”). Dispneea este determinată, în
special, de compresiunea mecanică a plămânilor şi bronhiilor, de
scăderea capacităţii vitale, iar uneori şi de asocierea unei boli
pleuropulmonare.
Semne obiective. În stadiul iniţial de pericardită uscată, semnul
patognomonic pentru confirmarea diagnosticului este frecătura
pericardică. Se aude cel mai bine parasternal stâng şi, uneori, la
vârful inimii sau baza apendicelui xifoid. Când există lichid în
pericard, se percepe mai bine în expiraţie, la baza inimii. Frecătura
pericardică este de obicei mezosistolică, nu se propagă şi este
variabilă în timp. Dispariţia ei poate indica fie o evoluţie spre
vindecare, fie trecerea pericarditei în stadiul lichidian.
Şocul apexian este slab sau absent; când este prezent, este situat
înăuntrul matităţii cardiace, care de obicei este mărită. În
revărsatele pericardice mari se pot pune în evidenţă, prin percuţie,
semnul Rotch, care constă în prezenţa unei zone de matitate în spaţiul
al V-lea intercostal, în dreapta sternului, şi semnul Ewart-Pins,
tradus prin matitate la baza plămânului stâng sau sub unghiul scapulei
stângi, determinată de atelectazia plămânului de această parte
comprimat de lichidul pericardic abubdent. lA ausculaţie se constată
diminuarea intensităţii zgomotelor cardiace. Ritmul inimii este de
obicei regulat şi tahicardic. Uneori, apar tulburări de ritm, de tipul
extrasistolelor şi fibrilaţiei atriale, şi tulburări de conducere. În
cazul acumulării rapide şi în mare cantitate de lichid pericardic, apar
semnele tamponadei cardiace: jugulare turgescente, hepatomegalie, puls
paradoxal, hipotensiune arterială şi eventual şoc.
Semnele generale. Temperatura este variabilă. Bolnavii sunt uneori
agitaţi.
Examenul radiologic. Revărsatele lichidiene mici, sub 500 ml, în
general nu au expresie radiologică. În revărsatele lichidiene mari de
500 ml, silueta cardiacă se modifică, apărând cardiomegalia, care
prezintă o serie de particularităţi legate de distribuţia lichidului în
cavitatea pericardică. Imaginea radiologică de faţă se caracterizează
printr-o umbră cardiacă mărită bilateral, predominant spre stânga,
căpătând în ansamblu o formă triunghiulară, comparată cu o carafă.
Pediculul vascular apare scurtat, luând aspectul unui trapez şi
rămânând întotdeauna mai îngust în porţiunea lui superioară. Din
profil, imaginea cordului este aceea a unei mari mase opace, care
îngustează spaţiul pre- şi retrocardiac.
Electrocardiograma. Modificările cele mai caracteristice privesc
segmentul ST şi unda T. În primele zile modificările segmentului ST
sunt dominante, apărând supradenivelări în două sau chiar cele trei
conduceri standard, şi în toate derivaţiile precordiale. Unda T este
pozitivă, mai amplă şi concordantă cu segmentul ST. după câteva
săptămâni, segmentul ST tinde să revină la linia izoelectrică, iar unda
T se turteşte, tinzând să se negativeze. Mai târziu, unda T se
inversează devenind negativă, iar segmentul ST este uneori subnivelat.
În cazul evoluţiei spre vindecare, unda T se pozitivează.
Pneumopericardul. Producerea pneumopericardului prin puncţie, după
evacuarea unei anumite cantităţi de lichid.
Angiocardiografia
Ecocardiografia
Scintigrafia izotopică
Forme clinice
Pericardita idiopatică
Numeroase cazuri descrise în trecut sub denumirea de pericardită acută
benignă nespecifică etc. sunt asemănătoare cu cele ce au etiologie
virală. De aceea se apreciază că termenul de pericardită nespecifică
sau idiopatică ar fi impropriu.
În ultimii ani se înregistrează progrese în privinţa etiologiei,
acordându-se o pondere crescută celei virale, mai ales virusului
Coxsackie B, tipurile 3, 4 şi 5 precedate de boli cu caracter viral, în
special de infecţii respiratorii superioare. Rickettsiile,
adenovirusurile şi virusul mononucleozei infecţioase au fost de
asemenea identificate ca agenţi cauzali.
Pericardita tuberculoasă
Se întâlneşte mai frecvent la copii şi adulţii tineri.
Pentru etiologia bacilară a unei pericardite pledează vârsta tânără,
antecedentele bacilare sau prezenţa leziunilor tuberculoase în alte
organe, cutireacţia la tuberculină pozitivă şi, uneori, evidenţierea
bacilului Koch după însămânţarea lichidului extras pe mediul Löwenstein
sau inoculare la cobai. Dacă aceste examene sunt negative, biopsia
pericardului poate preciza diagnosticul. De asemenea, pneumopericardul
efectuat după evacuarea lichidului poate evidenţia un cord mic, cu
pericardul îngroşat, neregulat.
Pericardita reumatismală
Este mai frecventă la copii şi adolescenţi. Poate fi izolată, dar de
obicei este asociată cu endocardita sau miocardita. Creşterea titrului
ASLO, a fibrinogemiei şi a α1- şi α2-globulinelor, împreună cu
modificări electrocardiografice de conducere atrioventriculară
constituie argumente preţioase în favoarea etiologiei reumatismale a
pericarditei.
Pericardita acută bacteriană (purulentă)
Germenii cauzali cel mai frecvent întâlniţi sunt: stafilococul,
pneumococul, streptococul, meningococul şi colibacilul.
Pericarditele purulente primitive sunt rare, în schimb cele secundare
stările septicemice sau septicopioemice sunt cele mai frecvente căile
cele mai comune fiind cea prin extindere de la bolile septice
pleuropulmonare şi calea hematogenă. Calea limfatică şi extinderea
infecţiei de la o supuraţie subdiafragmatică sunt mai rar întâlnite.
Pericardita uremică
Pericardita uremică apare în general în stadiul ultim – de insuficienţă
renală decompensată – al nefropatiilor cronice, dar se poate întâlni şi
în nefropatiile acute însoţite de insuficienţă renală. În mod obişnuit
evoluează asimoptomatic. Poate îmbrăca forma uscată, forma cu revărsat
pericardic puţin abundent şi cea simfizară.
Pericardita neoplazică
Este aproape întotdeauna cauzată de extinderea tumorilor maligne
mediastino-pulmonare sau mamare stângi la pericard.
Tabloul clinic cel mai frecvent întâlnit este cel al tamponadei
cardiace.
Pericardita secundară infarctului miocardic
În prezenţa simptomatologiei clinice de infarct miocardic, depistarea
unei frecături pericardice permite stabilirea diagnosticului. Apare de
obicei în primele zile. Pericardita din sindromul Dressler apare de
obicei la 3 săptămâni după infarct şi se caracterizează prin
febră recurentă, durere precordială de tip pleuropulmonar, frecătură
pericardică şi uneori semne radiologice de revărsat pericardic.
Pericardita secundară intervenţiilor operatorii pe
inimă
Acest tip de pericardite apar după comisurotomiile mitrale,
pericardomiocardotomii şi, mai rar, după intervenţiile pentru
corectarea defectelor congenitale cardiace.
Pericarditele postoperatorii s-ar produce prin intervenţia unui
mecanism de sensibilizare, de tip autoimun, cu proteinele proprii
alterate din ţesuturile miocardic şi pericardic, necrozate sau
traumatizate în urma intervenţiilor chirurgicale.
Pericardita posttraumatică
Survine după traumatisme închise sau deschise ale toracelui. La scurt
timp după traumatisme poate apărea un hemopericard ce poate îmbrăca
forma clinică de tamponadă cardiacă.
Alte forme etiologice. Pericarditele mai rar întâlnite sunt cele din
colagenoze (lupusul eritematos diseminat, poliartrita reumatoidă,
periarterita nodoasă etc.), leucemii, mixedem etc. În ultimii ani s-au
descris şi pericardite medicamentoase, după utilizarea îndelungată a
Hidrazidei şi Procainamidei, care produc un sindrom clinic asemănător
lupusului eritematos.
Tratament. Terapia pericarditelor acute este medicală – etiopatogenică
şi simptomatică – şi uneori chirurgicală. În pericarditele purulente,
posttraumatice şi în caz de tamponadă lichidiană a inimii se impune
deseori asocierea tratamentului chirurgical: puncţie evacuatoare,
pericardotomie, pericardectomie.
Tratamentul simptomatic, se adresează în special durerii. Se folosesc
analgezice, pungă cu gheaţă pe regiunea precordială şi, mai rar,
opiacee. În caz de dispnee de intensă sunt indicate oxigenoterapia şi
sedarea centrilor respiratori.
Tratamentul etiopatogenic.
Pericardita idiopatică. Baza tratamentului o constituie terapia
antiinflamatoare nespecifică. Se va administra timp de 2-3 săptămâni
unul dintre următoarele medicamente: Acid acetilsalicilic 4 – 6 g/zi,
Indocid 100 mg/zi, Fenilbutazonă 0,60-0,80 g/zi sau asocierea
Aminofenazonă + Fenilbutazonă (Alindor, irgapyrin, Rheopyrin), după
mese.
În formele cu febră mare, revărsat pericardic abundent şi dureri
retrosternale intense se preferă medicaţia cortizonică; Prednison 60-80
mg/zi iniţial, scăzându-se ulteriordoza zilnică. după sistarea
corticoterapiei nu rareori apar recăderi. Pentru a preveni apariţia
acestora, se recomandă administrarea Acidului acetilsalicilic timp de
1-3 săptămâni după sistarea corticoterapiei. Prin asocierea
azatioprinei (Imuran) se poate împiedica apariţia recăderilor şi obţine
vindecarea.
Puncţia evacuatoare a pericardului se recomandă în urgenţa pe care o
reprezintă dezvoltarea sindromului de tamponadă a inimii.
Pericardectomia este indicată în cazul evoluţiei prelungite, cu
frecvente reşute, rezistente la corticoterapie, şi îndeosebi în cazul
dezvoltării accelerate a sindromului constrictiv.
Pericardita tuberculoasă. Sunt preconizate asocieri de
tuberculostatice. Corticoterapia este indicată în toate pericarditele
tuberculoase, pentru acţiunea sa antiexsudativă şi antiinflamatorie,
cât şi pentru frânarea procesului fibroplastic. Doza zilnică iniţială
este de 50-60 mg Prednison. Doza de întreţinere este de 10-20 mg/zi.
Pericardita reumatismală. Tratamentul pericarditei reumatismale se
confundă cu cel al reumatismului articular acut şi constă, în
principal, în corticoterapie. Aceasta este indicată cu prioritate în
cazul pancarditei, în pericarditele cu lichid abundent şi în cazul
asocierii insuficienţei cardiace.
Pericardita purulentă. Puncţia pericardică se va efectua când există
bănuiala unei pericardite purulente, în scop diagnostic, pentru
identificarea germenului şi testarea sensibilităţii sale la
antibiotice, precum şi pentru evacuarea revărsatului pericardic.
Antibioterapia va fi efectuată după indicaţiile furnizate de
antibiogramă.
Pericardita uremică beneficiază de tratamentul insuficienţei renale, cu
mijloace cunoscute – de tipul dializei peritoneale şi hemodializei.
Pericardita posttraumatică, de obicei hemoragică, cu sindrom de
tamponadă, impune puncţie evacuatoare uneori repetată.
Pericardita din infarctul miocardic, din sindromul postinfarct şi din
sindromul post-comisurotomie se soluţionează prin tratament
antiinflamator.
Pericardita din bolile de colagen (lupus eritematos diseminat,
periarterită nodoasă etc.) răspunde de obicei la terapia cu corticoizi.
Pericadita neoplazică primitivă sau secundară se tratează prin
instilaţii locale cu citostatice.
Tratamentul sindromului de tamponadă a inimii. Terapia optimă o
constituie puncţia pericardică evacuatoare, medicaţia având de obicei
un rol adjuvant. Locul de elecţie al puncţiei pericardice este unghiul
dintre apendicele xifoid şi rebordul costal stâng.
PERICARDITELE CRONICE
Inflamaţiile cronice ale pericardului pot duce la îngroşarea fibroasă a
acestuia şi la producerea de aderenţe intra- şi extrapericardice, mai
mult sau mai puţin extinse. Se descriu două forme anatomoclinice mai
importante de pericardită cronică, şi anume pericardita cronică
constrictivă şi pericardita cronică neconstrictivă
(mediastinopericardita adezivă).
Pericardita cronică constrictivă
Apare de obicei în urma cronicizării pericarditelor acute. Sindromul
constrictiv este dat de îngroşarea fibroasă şi densă a pericardului,
care, comprimând cordul, împiedică umplerea sa în distolă.
Printre cauzele ce duc la constituirea pericarditei constrictive
menţionăm: pericarditele acute tuberculoase, virusale, bacteriene şi
posttraumatice.
Din cauza îngroşării pericarduluişi neextensibilităţii sale, umplerea
inimii în diastolă se face defectuos, ducând la insuficienţă cardiacă
hipodiastolică. Când procesul constrictiv pericardic interesează
ventriculul drept, determină, hipertensiune venoasă sistemică,
hepatomegalie, ascită, edeme periferice. Constricţia segmentară la
nivelul ventriculului stâng generează stază pulmonară.
Pericardita constrictivă cronică se caracterizează prin semnele şi
simptomele sindromului constrictiv, prin manifestări la distanţă
generate de hipodiastolie, la care, uneori, se pot adăuga semnele
evolutivităţii procesului cauzal.
Manifestări de stază în circulaţia venoasă sistemică.
Turgescenţa jugularelor
Hepatomegalia de stază
Ascita
Edemele
Cianoza
Pulsul paradoxal (Küssmaul)
Semne cardio-pulmonare
Semne generale. Tulburări metabolice ce pot merge până la o stare de
caşexie, aspectul clinic fiind asemănător unei ciroze. Când sindromul
constrictiv apare la copii şi adolescenţi, apar tulburări endocrine,
exprimate prin întârziere în dezvoltarea staturală şi ponderală.
Examene de laborator. Presiunea venoasă creşte în mod constant îndată
ce sindromul constrictiv îşi face apariţia, variind între 20 şi 45 cm2
H2O. timpul de circulaţie este prelungit.
Cateterismul cardiac. Presiunea intraarterială dreaptă este crescută în
sistolă şi, mai ales, în diastolă. Presiunea telediastolică puternic
crescută este elementul cel mai constant în hemodinamica pericarditei
constrictive cronice.
Electrocardiograma. Diminuarea voltajului complexului QRS şi modificări
ale undei T. unda P apare uneori aspect de tip “mitral”, iar unda T
este deseori negativă sau difazică.
Examenul radiologic. Cordul are de obicei dimensiuni normale.
Pulsatilitatea sa este redusă. Examenul radiologic evidenţiază în
jumătate din numărul cazurilor şi calcifieri pericardice. Rareori
calcifierea învelind cordul în totalitatea sa şi conferind aspectul de
“inimă blindată” (“Panzerherz”).
Diagnosticul diferenţial se face în special în următoarele boli:
• Insuficienţa cardiacă congestivă.
• Miocardiopatiile restrictive.
• Ciroza hepatică şi hepatitele cronice.
• Tromboza venei cave superioare.
Pericardectomia a modificat prognosticul sever al acestei boli,
îndeosebi dacă este efectuată din timp.
Pericardita cronică adezivă neconstrictivă
(mediastinopericardita adezivă)
Este generată de dezvoltarea aderenţelor între pericard şi ţesuturile
sau organele din jur.
În etiologia sa figurează reumatismul articular acut, tuberculoza şi
mai rar pericardita idiopatică, hemopericardul posttraumatic etc.
Un acretio al marginii drepte a inimii duce la apariţia sindromului de
hipertensiune venoasă.
Examenul radiologic. Mediastinopericardita adezivă poate da un contur
cardiac şters, uneori dantelat.
Complicaţiile ce pot surveni în scurta evoluţie sunt edemul pulmonar
acut, infarctul pulmonar, tulburări de ritm şi de conducere etc.
Tratamentul pericarditelor cronice. Pericardectomia constituie unica
terapie eficientă a pericarditei constrictive.
Tratamentul postoperator este obligatoriu şi va consta în repaus la
pat, regim alimentar hiposodat, antibioterapie, diuretice, până la
dispariţia sindromului hipodiastolic.
HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ
Prin termenul de hipertensiune arterială se defineşte creşterea
presiunii sanguine în circulaţia sistemică, indiferent de cauza ce o
produce .
Sunt acceptate ca normale cifrele situate între 110 şi 140 mm Hg pentru
presiunea sistolică şi între 65 şi 90 mm Hg, pentru cea diastolică.
Pentru valorile tensionale care, la examinări repetate într-un caz dat,
se situează între 140 şi 160 mm Hg se foloseşte termenul de
“hipertensiune de graniţă” (“borderline hipertension”).
Clasificare
Hipertensiunile sistolice pot fi produse prin:
1. Creşterea debitului cardiac (hipertensiunea de
debit); se observă în anemii, tireotoxicoză, fistule arteriovenoase,
insuficienţa aortică, disocierea atrioventriculară, în tulburări
neurovegetative cu circulaţie hiperkinetică etc.
2. Scăderea elasticităţii pereţilor aortei şi vaselor
mari, cauzată de arterio- respectiv ateroscleroză (hipertensiune de
elasticitate).
Hipertensiunile diastolice au ca factor patogenetic
comun creşterea rezistenţei vasculare periferice totale.
1. Hipertensiunea esenţială (fără cauze cunoscute).
Această formă reprezintă 80-90% din totalitatea cazurilor de
hipertensiune arterială; este în acelaşi timp cea mai frecventă dintre
bolile cardio-vasculare;
2. Hipertensiunile secundare sunt cauzate de boli ce
pot fi depistate prin examenul clinic şi diverse investigaţii de
laborator.
boli ale rinichilor şi căilor urinare
(glomerulonefrite acute şi cronice, pielonefrită cronică, afecţiuni
obstructive ale arterei renale, nefropatii congenitale, leziuni
obstructive ale căilor urinare);
boli ale sistemului nervos (tumori cerebrale,
poliomielită, tulburări neuropsihice funcţionale);
boli ale glandelor endocrine (feocromocitom,
aldosteronism primar, sindrom Cushing, acromegalie);
boli cardiovasculare (coarctaţia aortei);
variate alte cauze: toxemia gravidică,
anticoncepţionale etc.
Se apreciază că în ţările industrializate sau în curs de dezvoltare
10-20% din populaţia adultă prezintă valori tensionale crescute. În
aproximativ 50% din cazuri hipertensiunea este uşoară şi o perioadă de
timp evoluează asimptomatic.
În stadiul manifestărilor clinice, hipertensiunea arterială este o
cauză importantă de pierdere a capacităţii de muncă.
Pe lângă unele diferenţe geografice şi dificultăţi de ordin
metodologic, intervine şi asocierea frecventă – atât pe plan clinic (la
individ), cât şi epidemiologic – între hipertensiunea arterială şi
ateroscleroză. (Coronaropatia aterosclerotică este o cauză frecventă a
deceselor la hipertensivi). Desenele prin accidente cerebrovasculare
demonstrează însă că hipertensiunea arterială este o cauză importantă a
mortalităţii prin boli cardiovasculare.
Valorile tensionale cresc paralel cu vârsta.
În unele zone geografice ale Japoniei, în care se consumă cantităţi
excesive de sare, frecvenţa hipertensiunii arteriale este deosebit de
ridicată.
În S.U.A., hipertensiunea esenţială este mai frecventă, apare la o
vârstă mai tânără şi are o evoluţie mai puţin favorabilă la negri, în
comparaţie cu populaţia albă.
Hipertensiunile arteriale produse prin creşterea rezistenţei periferice
au fost clasificate în raport cu etiologia lor, în: hipertensiune
esenţială şi hipertensiune secundară.
Hipertensiunea esenţială a fost definită ca o boală cu etiologie
necunoscută. Concepţia larg acceptată este aceea a etiologiei şi
patogenezei multifuncţionale. Hipertensiunea esenţială este explicată
prin interacţiunea dintre o serie de factori endogeni (vârstă, sex,
predispoziţie ereditară etc.) şi influenţele mediului înconjurător.
Manifestările clinice ale hipertensiunii arteriale esenţiale apar de
regulă după vârsta de 35-40 de ani. Până la vârsta de 50 de ani, boala
este ceva mai frecventă la bărbaţi decât la femei, după aceea raportul
se inversează.
Debutul clinic al hipertensiunii la femei coincide adesea cu menopauza,
uneori cu sarcina.
Unul dintre factorii ce determină această reactivitate individuală este
predispoziţia ereditară. Hipertensiunea esenţială poate afecta mai
mulţi membri ai aceleiaşi familii. La descendenţii acestora
hipertensiunea arterială survine mai frecvent, apare la o vârstă mai
tânără şi are o evoluţie mai gravă. Tendinţa la hipertensiune este cu
deosebire accentuată atunci când ambii părinţi sunt hipertensivi. Chiar
şi valorile normale în raport cu vârsta sunt relativ mai mari la rudele
de gradul I ale hipertensivilor, comparativ cu familiile nehipertensive.
Fenomenul de “agregare familială” ar putea fi explicat prin condiţiile
de viaţă identice sau similare ale familiilor respective. Factorii
genetici au un rol predispozant în etiopatogeneza bolii.
Cunoaşterea caracterului familial al hipertensiunii esenţiale are o
importanţă şi din punct de vedere practic: antecedentele
eredocolaterale pozitive constituie un element de diagnostic
diferenţial faţă de hipertensiunile secundare.
Studii epidemiologice au scos în evidenţă relaţii statistic
semnificative, pe de o parte între prevalenţa hipertensiunii arteriale
esenţiale şi, pe de altă parte, între creşterea greutăţii corporale,
hipercolesterolemie şi diabetul zaharat. La un individ relativ tânăr,
valori tensionale la limita superioară a normalului, supraponderea
corporală sau obezitatea, hipercolesterolemia şi diabetul zaharat pot
fi considerate ca indicatori ai unui risc mai mare pentru apariţia
tensiunii arteriale esenţiale.
Valorile normale ale presiunii sanguine şi incidenţa hipertensiunii
arteriale cresc paralel cu vârsta. Influenţele mediului înconjurător se
reflectă în diferenţele de prevalenţă a bolii între societăţile
“civilizate” şi unele populaţii ce trăiesc în condiţii primitive de
viaţă sau între populaţiile de culoare din S.U.A. şi cele din alte zone
geografice.
S-a dovedit prevalenţa extrem de scăzută a hipertensiunii arteriale în
rândul populaţiilor ce trăiesc la o mare altitudine. Studii
epidemiologice făcute în Japonia şi cercetări din S.U.A. au scos în
evidenţă existenţa unor relaţii între consumul de sare şi prevalenţa
hipertensiunii arteriale. Cu toate acestea, regimurile hipersodate nu
produc creşterea presiunii sanguine, decât în condiţiile existenţei şi
a altor factori de risc, cum ar fi predispoziţia ereditară.
Stările emotive şi încordările nervoase intense pot declanşa creşteri,
mai mult sau mai puţin intense, ale presiunii sanguine.
La indivizi sau grupuri de indivizi care au fost expuşi timp mai
îndelungat unor stări de anxietate, s-au constatat, adesea, valori
tensionale mărite. În timpul primului sau celui de-al doilea război
mondial, pe soldaţi sau în rândurile populaţiei civile (blocada
Leningradului).
Etiologia hipertensiunii arteriale esenţială este plurifactorială.
Etiologia hipertensiunii secundare se suprapune celor ale bolilor
cauzale.